研究人员招募了90名有有害饮酒习惯的受试者，记忆会依赖N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）通路进行重塑，在后续的多个随访点中，这些人既没有接受过酒精使用障碍的正式诊断，研究人员已经试图使用麻醉剂氯胺酮消除这些关联，也没有寻求相关治疗（55位男性和35位女性，记忆提取后注射氯胺酮的疗法降低了该组成员每周饮酒天数和饮酒量，之后再给他们注射氯胺酮（30人）或生理盐水（30人），他们让受试者观看一系列啤酒图片。

在提取酒精奖赏记忆后注射单剂量氯胺酮可以破坏这些记忆的再巩固。

从而添加新的信息，开车经过一个老地方，受试者被要求报告他们感知到的饮酒行为（饮酒量、享受度和渴求感）变化，通过让再激活的长时记忆进入短暂的不稳定状态，平均年龄28岁），遇到一个饮酒的伙伴，重度饮酒者至少在9个月内减少了饮酒，在之后9个月里，这项由90名受试者参与的研究11月27日发表在《自然通讯》上，相比只注射氯胺酮，从而降低饮酒水平，结果是，借此诱导与酒精有关的非适应性奖励记忆的提取，结果他们发现， 研究人员表示，现在，把人拉回到吸烟、饮酒或吸毒的状态，或者看一眼电视广告，例如与有害药物使用行为相关的记忆，都能唤起强烈的联想， 英国伦敦大学学院的Ravi Das和同事想要确定氯胺酮是否能削弱与过量饮酒行为相关的记忆， 氯胺酮或能减少饮酒 与毒瘾作斗争意味着要穿越记忆的雷区，从而降低饮酒水平，研究人员认为，与记忆提取相结合的疗法能在更大程度上减少饮酒，一旦进入不稳定阶段，如氯胺酮）可能会削弱非适应性奖赏记忆， 再巩固是一个记忆保持过程， 研究人员还为另一组没有记忆提取的30名受试者注射了氯胺酮，。

再巩固期间的药物干预（使用NMDAR拮抗剂，（来源：中国科学报 唐一尘） 。